病理学临床助理考点

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临床助理考点1：萎缩的概念
　　发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称为萎缩。肉眼观察组织或器官体积减小、重减轻，镜下见实质细胞减少，体积缩小。
　　萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。常见的病理性萎缩有以下4种：
　　1．营养不良性萎缩
　　全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
　　2．压迫性萎缩
　　指组织、器官长期受压后引起的萎缩。如尿路梗阻，形成肾盂积水，压迫肾实质而发生萎缩。
　　3．神经性萎缩
　　由于神经元或神经干损伤所引起。如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。
　　4．废用性萎缩
　　肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。如骨折后的肢体萎缩。
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临床助理考点2：肥大、增生和化生的概念
　　肥大、增生、化生属于细胞、组织的适应性改变。
　　1．肥大
　　组织、细胞体积增大称为肥大。肥大细胞的线粒体总体积增大，细胞的合成功能升高，同时粗面内质网及游离核蛋白体增多。肥大可分为两种：①代偿性肥大：由于相应器官的功能负荷加重而引起的，例如，一侧肾摘除后另侧肾肥大；②内分泌性肥大：由于内分泌作用引起的肥大，例如，雌激素影响下的妊娠子宫等。
　　2．增生
　　因为实质性细胞数量增多而造成的器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说，增生过程对机体适应反应起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。增生有3种类型：①再生性增生：具再生能力的组织发生损伤时，可通过细胞再生而修复，使原组织在结构和功能上均恢复原状；②过再生性增生：由于组织反复再生修复而逐渐出现过度的增生；③内分泌障碍性增生：由于器官的内分泌功能障碍而引起的增生。例如，缺碘时可通过反馈机制障碍而引起甲状腺增生，哺乳期乳腺增生等。
　　3．化生
　　一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构的组织的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
　　化生一般在同类组织范围内出现，如慢性支气管炎或支气管扩张症时，气管和支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生；慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮，称为肠上皮化生等。
　　临床助理考点3：变性
　　变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
　　1．脂肪沉积的概念、病因及发病机制
　　正常时光镜下，不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，称为脂肪沉积。脂肪沉积常见于肝脏，也可发生在心、肾等器官。
　　造成肝细胞脂肪沉积的因素有：
　　（1）进入肝的脂肪酸过多：如摄入脂肪过多或饥饿状态及糖尿病病人对糖的利用障碍时，储存脂肪分解加强，以脂肪酸形式通过血液进入肝脏，若超过肝细胞氧化利用和合成脂蛋白运输出去的能力时，合成的中性脂肪便在肝内堆积。
　　（2）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、白喉外毒素中毒时，由于线粒体受损，影响了β氧化，导致ATP生成减少，使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。
　　（3）脂蛋白合成障碍：肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏；以供机体需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝脏，便在肝细胞内沉积；有毒物质如酒精、四氯化碳等可破坏粗面内质网的结构或抑制酶的活性，使脂蛋白合成障碍，造成肝细胞内脂肪沉积。
　　2．玻璃样变性的概念、类型和病理变化
　　在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性，又称透明变性。常见的玻璃样变性有3类。
　　（1）结缔组织玻璃样变性。常见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。病变处胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质。肉眼观呈灰白色、半透明、质坚韧。
（2）血管壁玻璃样变性。常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。主要是由于细动脉持续性痉挛，缺氧，血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜沉积于管壁所致。病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。
　　（3）细胞内玻璃样变性。细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞质内也可出现圆形红染的玻璃样物质（嗜酸性变）。
　　临床助理考点4：坏死的概念、类型、病理变化和结局
　　1．概念
　　机体局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。
　　2．病理变化
　　（1）细胞核的变化。是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩；②核碎裂；③核溶解。
　　（2）细胞质的变化。胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。
　　（3）间质的变化。表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化。坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。
　　3．类型
　　（1）凝固性坏死。主要是结核杆菌引起的坏死。坏死组织发生凝固，变成灰白色或淡黄色、干燥、坚实的凝固体。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下组织结构的轮廓可保持较长时间；结核病时由于坏死组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，故色淡黄，质松软似干酪，所以称为干酪样坏死。
　　（2）液化性坏死。坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。有时凝固性坏死的组织发生细菌感染时，大量中性粒细胞破坏释放出水解酶，也能引起液化性坏死。脑组织的坏死常为液化性坏死，故又称脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液属于液化性坏死物。
　　（3）坏疽。是凝固性坏死的特殊类型。组织坏死后发生腐败菌的感染，呈现黑色改变者称为坏疽。依形态特点又分为3种：①干性坏疽：多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间有明显分界线，由于坏疽组织干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变进展缓慢。②湿性坏疽：多发生在与外界相通的器官（肠、子宫、肺等）。由于病变处含水分多，有利于腐败菌繁殖，故病变进展快，与正常组织分界不清，全身中毒症状重。③气性坏疽：深部肌肉的开放性创伤伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状严重。
　　4．结局
　　（1）溶解吸收。坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
　　（2）脱落排出。坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。
　　（3）机化。肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。
（4）包裹、钙化。坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐的沉积（骨和牙齿以外组织内出现钙盐沉积，称为病理性钙化）。
临床助理考点5：各种细胞的再生能力
　　1．再生能力强的细胞（不稳定细胞）
　　见于表皮细胞，呼吸道、消化道和泌尿生殖器官的黏膜上皮、淋巴、造血细胞等。这类细胞在生理情况下不断地衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。
　　2．有潜在较强再生能力的细胞（稳定细胞）
　　见于各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞、血管内皮细胞等。这类细胞在正常情况下不表现出再生能力，但当损伤破坏时，就显示出较强的再生能力。
　　3．再生能力微弱或无再生能力的细胞（永久性细胞）
　　出生后此类细胞即不能进行有丝分裂，故损伤后不能再生。如中枢神经细胞和神经节细胞，过破坏后由神经胶质瘢痕补充；心肌的再生能力极弱，在修复过程中几乎不起作用，均由纤维组织代替。平滑肌和横纹肌再生能力也很弱，损伤后一般也由纤维组织取代。
　

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