第五单元 传染性非典型肺炎（1）传染病—最新执业中医师备考资料

xinglili

　　细目一：病原学

　　传染性非典型肺炎（SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）感染后引起的一种急性呼吸系统传染病。SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒，直径60～120 nm，呈圆球形或椭圆形。SARS-CoV有刺突S、包膜E、膜M和核衣壳N四种结构蛋白。
　　
　　室温（24℃）下病毒在尿液里至少可存活10天，在患者的痰液及腹泻者的粪便内可存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、金属、布料等多种物体表面均可存活2～3天。
　　SARS-CoV对温度敏感，75℃加热30分钟能够灭活病毒。75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。
　　
　　细目二：流行病学

　　一、传染源
　　SARS患者是最主要的传染源。传染性随病程进展而逐渐增强，在发病后的第2周左右传染性最强。一般认为症状明显的患者传染性强。退热后传染性迅速下降。
　　老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，较易感染且感染后更容易成为超级传播者。
　　受感染的动物亦有可能是传染源。
　　
　　二、传播途径
　　主要传播途径是直接接触患者的呼吸道分泌物（病毒含量高），如近距离飞沫，气溶胶，被污染的手触摸眼、口、鼻等。患者的各种体液、粪便也含有病毒，也可引起传播。实验室工作人员在生物安全防护措施不到位的情况下处理标本也可引起感染或传播，应引起足够重视。
　　
　　三、易感人群
　　人群普通易感。收治患者的医护人员、护理员、共同居住者等与患者密切接触者为高危人群。
　　
　　四、流行特征
　　SARS首先于2002年11月16日出现在广东省佛山市。随后向全国其他地区扩散。根据WH0 2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区，医务人员发病1725例，约占1/5。我国24个省、市、自治区共266个县、市有5327例报告。死亡349例。
　　此次SARS流行于冬春季；主要发生于人口密度较大的都市；农村地区病例甚少；有明显的家庭、医院及居民楼聚集发病现象；以青壮年（20～49岁）为主，儿童发病率低于成人。
　　
　　细目三：发病机制与病理

　　一、发病机制
　　病毒由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞等。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
　　SARS患者末梢血淋巴细胞减少，CD4+、CD8+T细胞数均明显减少，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞亦可被SARS-CoV侵染。
　　
　　二、病理解剖
　　SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，肺的病理变化是不同程度的肺实变和肺泡损伤。主累病理特点：透明膜形戚，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。早期阶段肺水肿伴透明膜形成。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。肺泡上皮及渗出的单核细胞胞内可见病毒包涵体。
　　其他脏器或组织如心、肝、脾、肾、肾上腺、脑及腹腔或肺门淋巴结等也可出现不同程度的损害。
　　
　　细目四：临床表现

　　一、潜伏期
　　1～14日，一般为2～10天。
　　
　　二、症状
　　起病急，常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常持续性高热，进入进展期，通常难以用退热药控制高热，热程为1～2周。可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力，可有咳嗽，多为干咳，少痰。少部分患者出现咽痛。可有胸痛，严重者于发病6～12天以后逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。常无鼻塞、流涕等上呼吸到卡他症状。部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
　　
　　三、体征
　　SARS患者的肺部体征常不明显。部分患者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊音、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。
　　病后2～3周发热渐退，其他症状、体征亦渐消失。肺部炎症常在体温正常后2周左右才能完全吸收。极少数有基础病的患者可不以发热为首发症状。
　　
　　四、临床分期
　　1.早期　一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状。伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状。部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部有阴影出现。
　　2.进展期　多发生在病程的8～14天甚至更长。发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%～15%）出现ARDS而危及生命。
　　3.恢复期　进展期过后，体温逐渐下降。临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右可恢复，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。
　　
　　细目五：辅助检查

　　一、外周血象
　　血白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少（若淋巴细胞计数＜0.9×109／L，对诊断的提示意义较大）；部分患者血小板减少。
　　
　　二、T细胞亚群检测
　　主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞绝对值在急性期明最降低，CD4／CD8比值一般无明最变化。T细胞亚群减低的的程度和动态变化有助于判定病情轻重和预后。
　　
　　三、血生化检查
　　可有血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶的增高。部分患者可有肾功能改变。血气分析可有血氧分压、血氧饱和度的降低；病情较重者血清pH值早期大多升高，呈碱中毒改变，晚期可发生代谢性酸中毒。
　　
　　四、SARS—CoV抗体检查
　　1.免疫荧光试验（IFA）　特异性强，但测定的灵敏度较低，可测到出现症状约10天的SARS患者血清中的特异抗体IgM或IgG。
　　2.酶联免疫吸附试验（ELISA） 可采用间接法测定患者血清中的特异抗体IgG。从出现症状和体征约21天检测SARS患者血清中的抗体是可靠的。
　　SARS-CoV抗体检测结果判定：
　　抗体阳性表示有SARS-CoV感染，但不能区别既往感染或近期感染，如血清抗体由阴性转变为阳性或由急性期到恢复期血清抗体滴度升高4倍及以上，提示为近期感染。
　　抗体阴性不能除外SARS，但症状出现21天后仍未测出抗体，则SARS-CoV感染的可能性不大。
　　
　　五、PCR技术
　　国内外建立了SARS-CoV的RT-PCR检测方法，从而可以检测患者或疑似患者不同标本（血液、粪便、呼吸道分泌物或身体组织）中的SARS-CoV，可用于病毒感染的早期诊断及疑似感染者的确诊。
　　1.阳性RT-PCR测定结果　说明标本中存在SARS-CoV的核酸，但并不意味着存在活病毒，或说明其对他人具有传染性。
　　2.阴性RT-PCR测定结果　不能排除SARS。阴性结果的解释是：①患者并未感染SARS-CoV，该疾病由其他病原体（病毒、细菌、真菌）或非生物性引起。②假阴性。
　　
　　六、病毒分离培养
　　来自于SARS患者的标本（如呼吸道分泌物、血液或粪便）中的病毒可以通过病毒培养来进行检测。阳性结果表明测定标本中存在活病毒，但阴性结果不能排除SARS。
　　
　　七、影像学检查
　　SARS的胸部X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。
　　病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发和（或）双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例短期内融合成大片状阴影。故应动态观察患者肺部的病变情况。
　　可疑患者早期胸部X线检查阴性，1～2天后应复查。如有条件，可行胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和（或）大血管影重合的病变。
　　
　　
　　细目六：诊断

　　具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。
　　根据流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学改变，配合SARS病原学检测，排除其他类似的疾病，可以做出SARS的诊断。
　　

lan3849

楼主福如东海，万寿无疆！  

gi2730

慢慢来，呵呵  

duandsw

帮顶  

ce1401

呵呵，找个机会...  

钟岸

鉴定完毕.!