第四单元 艾滋病（1）传染病—最新执业中医师备考资料

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第四单元　艾滋病
　　细目一：病原学

　　引起艾滋病（AIDS）的病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）。HIV是反转录病毒科免疫缺陷病毒属的成员，病毒大致呈圆形，直径90～130nm。为RNA病毒，外有类脂包膜，外膜有72个钉状突起（含有gp120、gp41），核位于中央，圆柱状。病毒结构蛋白包括核心蛋白p24和p15、外膜蛋白gp120和运转蛋白gp41、反转录酶蛋白p55等。病毒进入人体后其表面的gp120与宿主细胞上的CD4受体结合，再通过gp41的透膜作用进入细胞内而感染。
　　HIV的两个抗原型（HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ）核酸序列有40%的同源性，HIV-I广泛分布于全球，HIV-Ⅱ主要见于西非。
　　HIV对物理因素的抵抗力不强，血液内的病毒室温下可存活15天。它不耐酸而较耐碱。加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠、5%甲醛、70%乙醇、2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。

　　细目二：流行病学

　　一、传染源
　　艾滋病患者和无症状HIV感染者都是传染源。已从他们的血液、精液、阴道分泌物、泪液、乳汁中分离出HIV，流行病学调查已经证明，血液、精液和阴道分泌液能传播HIV。

　　二、传播途径
　　1.性传播　此为最常见的传播途径，主要为男性同性恋者。
　　2.血液或血液制品传播　主要是通过输入被HIV污染的血液或血液制品，或器官和组织移植，或使用了被HIV污染而又未经严格消毒的注射器、针头等医疗器械而传播。
　　3.母婴传播　感染HIV的母亲通过胎盘、分娩以及哺乳而将HIV传播给婴儿。主要发生在生产过程中或怀孕的后3个月。

　　三、易感人群
　　人群对本病普遍易感。男性同性恋者、性乱交者、静脉药物依赖者、A型血友病患者、性病患者、女性艾滋病患者所生育的婴儿以及血清抗-HIV阳性者的配偶、性伴侣等为高危人群。

　　四、流行特征
　　目前世界各大洲均有本病流行。
　　亚洲地区是继非洲之后的第二大艾滋病疫区。

　　细目三：发病机制与病理

　　一、发病机制
　　在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。
　　
　　（对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有辅助作用，对于免疫具有重要作用）
　　HIV经皮肤或黏膜侵入机体后，随即进入血液循环或淋巴系统，病毒通过gp120与细胞上的CD4受体结合，侵人CD4细胞内，在细胞内处于低水平复制的潜伏状态，当受到某种因素激活后开始大量复制，以芽生的方式释放病毒，再感染更多的靶细胞。HIV可致细胞溶解或死亡。随着Th细胞的不断减少，免疫功能障碍逐渐显露出来，最终是整个免疫系统的调节紊乱与功能破坏，出现机会感染与恶性肿瘤。具有CD4抗原的细胞为HIV-Ⅰ型的靶细胞，包括CD4 T细胞、10%～20%的单核细胞和巨噬细胞、5%～10%的B细胞、中枢神经系统的胶质细胞、神经元细胞和肺泡巨噬细胞等。
　　HIV可通过以下方式杀伤Th细胞使机体免疫功能受损：
　　1.病毒直接损伤：HIV表面的gp120和Th细胞上的受体结合，然后进入细胞核内复制，产生大量的RNA，使Th细胞破裂。
　　2.非感染细胞受累：HIV表面的gp120和Th细胞上的CD4受体亲和力很强，一个已被感染的淋巴细胞可以与多个未感染的Th细胞融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死，使Th细胞数下降。
　　3.免疫损伤：HIV表面的gp120可以脱落游离在血中，遇到未感染的Th细胞可与其表面的CD4受体结合，而细胞毒T淋巴细胞则误认为其为感染了HIV而将其杀伤。
　　4.来源减少：HIV感染骨髓干细胞，干细胞受损后使CD4+细胞产生减少。
　　感染HIV后的另一免疫改变是TH淋巴细胞辅助功能的缺陷，产生IL-2减少并丧失对特异性抗原（如结核菌抗原、巨细胞病毒抗原）刺激的反应能力，这也是HIV感染者易产生各种感染的主要原因。
　　感染HIV的单核-巨噬细胞成为HIV的储存场所，在病毒的扩散中发挥重要的作用。

　　二、病理
　　AIDS的病理改变可分为两类，一是淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的；另一类是免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤。
　　机会感染的病变特点，一是炎症反应轻而不典型，另一特点是常见两种或多种感染同时或相继发生，有时某种感染反复发生。
　　卡波济肉瘤（Kaposi’s sarcoma）是最常见的恶性肿瘤。
　　神经系统的病变有HIV直接引起的无菌性脑膜炎、亚急性脑病、空洞性脊髓病等；也有机会感染所致的病变，如弓形虫、隐球菌、巨细胞病毒引起的脑炎、脑膜炎，乳多空病毒引起的进行性多灶性白质脑病等。

　　细目四：临床表现

　　感染HIV后临床上可分为以下四期：

　　一、急性感染期
　　此期属HIV原发感染，通常在病毒复制开始阶段（感染后5天～3个月，平均2～4周）出现非特异性的急性HIV感染综合征。一般只有在对高危人群如静脉药物依赖者或同性恋者的随访中才能发现。表现为发热、乏力、咽痛及全身不适等类似上呼吸道感染。个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。体检有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大，随热退肿大的淋巴结也缩小。此期可持续3～14天，随后进入长期的无症状感染期。
　　窗口期：病毒阳性而HIV抗体阴性。窗口期通常为2-6周。

　　二、无症状感染期
　　所有的HIV感染者，均有这一期。此期病毒处于低水平复制状态，患者无任何临床症状，但血清中可检出病毒及抗体，有传染性，可持续2～10年或更久。

　　三、艾滋病前期
　　无症状感染期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型艾滋病的一段时期为艾滋病前期，又称为艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、持续性淋巴结肿大综合征等。其表现为：
　　1.淋巴结肿大为最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大，多对称，可活动，有弹性，大小为0.5～2cm，常无疼痛及触痛。腹部CT亦可发现肠系膜及腹膜后淋巴结肿大。一般至少有两处以上，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。
　　2.全身症状患者常有全身不适，肌肉疼痛，周期性或持续性发热，盗汗，体重常减轻，头痛，抑郁或焦虑，感觉神经末梢病变，反应性精神错乱等。多数患者可出现脾大。
　　3.各种感染患者亦经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。如严重的脚癣，大疱性脓疱疮，单纯疱疹和带状疱疹，尖锐湿疣和寻常疣病毒感染，口腔白色念珠菌感染，口腔毛状白斑，非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染等。

　　四、艾滋病期
　　此期由于严重的细胞免疫缺陷，发生各种致命性机会感染及各种恶性肿瘤。由于免疫功能全面崩溃，患者出现各种严重的综合病症，直至死亡。机会感染以病原多样，反复发生，涉及全身备系统为特点。常见有卡氏肺囊虫肺炎、播散性分枝杆菌感染、隐球菌性脑膜炎等。恶性肿瘤以卡波济肉瘤最常见，其他恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金病，非霍奇金淋巴瘸和淋巴网状恶性肿瘤等。
　　HIV感染者一旦有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。1年病死率50%以上，4～5年几近100%，平均病程1.5年。

　　细目五：实验室检查

　　一、血常规检查
　　白细胞计数常减少（＜3.5×109/L），淋巴细胞绝对值下降至1.5×109/L以下，可有贫血、血小板减少等。

　　二、抗-HIV检查
　　抗-HIV初筛试验阳性（多用酶联免疫吸附试验）并经确认试验（蛋白印迹法）证实，为诊断HIV感染的必要条件。IgM抗体一般在感染后2周出现，3个月内消退，可用以检测早期感染及婴儿在母体内感染，但这种抗体有时反应不灵敏，会影响结果。IgG抗体多在感染后6个月内出现。感染后至出现抗体前这段时期称为窗口期。抗体阳性标明被检者已感染了HIV，体内有HIV 存在，具有传染性；阴性表明被检者没有感染HIV，或虽然已被感染但尚未产生抗-HIV（窗口期）。

　　三、病毒学检查
　　用患者的外周血淋巴细胞、骨髓、精液、宫颈分泌物、脑脊液等标本可分离到HIV，检测其抗原、核酸和其反转录酶活性，但难以作为常规。PCR检测宿主细胞中的HIV前病毒DNA，不仅可提高阳性率而且可早期诊断。

　　四、免疫学检测
　　T淋巴细胞数量减少，CD4+细胞进行性减少，而CD8+细胞数改变不明显，Ts则相对性增多，CD4+/ CD8+≤1或更低。IgA与IgG增多，IgM变化不明显，自然杀伤细胞的杀伤活性下降，迟发性超敏反应减弱或消失。
　　CD4+细胞计数是HIV感染进程及指导治疗的指标，感染者应每6个月检查一次CD4+细胞计数。

　　五、其他检查
　　主要是针对机会感染或恶性肿瘤的检测。
　　1.卡氏肺囊虫的检查　可收集痰或支气管分泌物、支气管灌洗液或用肺活检组织涂片，用姬姆萨或苏木精-伊红染色找卡氏肺囊虫包囊或滋养体。
　　2.隐孢子虫感染　大便涂片找隐孢子虫。
　　3.卡波济肉瘤　取活组织做病理检查。
　　4.其他　如真菌、弓形虫、巨细胞病毒、结核杆菌等的检查。

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韦柑

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dm7022

不错，看看。  

opponsnusaJen

哈哈,顶你了哦. 风尘叫我来的