第七单元 伤寒

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第七单元　伤寒
　　细目一：病原学
　　伤寒杆菌属于沙门菌属中的D族，革兰阴性短杆菌，有鞭毛，能活动，在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基上生长更好。在自然环境中生命力较强，-20℃可长期存活。对光、热、干燥、一般消毒剂等敏感，加热60℃15分钟可灭活。
　　伤寒杆菌含有菌体（0）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。0及H抗原的抗原性较强，可用于血清凝集试验（肥达反应）来协助临床诊断。Vi抗原的抗原性不强，Vi抗体效价低，常用于发现带菌者。

　　细目二：流行病学

　　一、传染源
　　患者和带菌者为传染源。患者由大小便中排出病原体，从潜伏期开始，在整个病程中都有传染性，尤其在病程的2～4周传染性最强。少数患者痊愈后3个月以上仍持续排菌而成为慢性带菌者，女性多见，多为胆囊带菌。

　　二、传播途径
　　经粪-口途径传播，病菌常随被粪便或尿液污染的食物和水进入体内。在流行区中，水源污染常起关键性作用。卫生条件差的地区还可经手、苍蝇或其他昆虫（如蟑螂）等传播。散发流行多经日常生活接触传播。

　　三、人群易患性
　　发病以青壮年为主，病后可获持久免疫。

　　细目三：发病机制及病理

　　一、发病机制
　　伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。
　　
　　伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致，内毒素还可诱发DIC。病程第2～3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起肠出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。

　　二、病理
　　主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是“伤寒结节”。主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
　　病程的第1周，病变部位高度肿胀，镜下见到大量巨噬细胞浸润、增生；
　　第2周病变组织坏死；
　　第3周坏死组织脱落形成溃疡，此时可发生肠出血或肠穿孔；
　　第4周后溃疡组织逐渐愈合，不留疤痕或狭窄。肠系膜淋巴结也有类似病变。脾脏及肝脏的病变也较为显著。

　　细目四：临床表现
　　潜伏期3～42天，平均12～14天。

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