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细目一：病原学
流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属，为RNA病毒。平均直径约l20nm（90～160nm），感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。包膜糖蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。自然情况下，该病毒仅对人引起疾病，在宿主动物中表现为隐性持续感染，无明显病变及症状。1982年，WHO建议统称为肾综合征出血热。
EHFV对乙醚等脂性溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂（碘酒、酒精、甲醛溶液等）、56℃30分钟、100℃1分钟均可将其杀灭。
细目二：流行病学
一、宿主动物和传染源
EHFV有多宿主性，但主要是小型啮齿动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等。在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型或家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。人不是本病的主要传染源。
二、传播途径
病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便等排出体外，其传播是多途径的，可有以下几种：
1.接触传播 被带病毒动物咬伤或皮肤黏膜伤口直接接触含有病毒的鼠排泄物、血液等而感染。
2.呼吸道传播 通过带有病毒的鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而感染。
3.消化道感染 进食被疫鼠排泄物直接污染的食物而感染。
4.虫媒传播 寄生于疫鼠身上的革螨、恙螨等在本病的传播中可能起一定作用。
5.垂直传播 EHFV可经人胎盘垂直传播感染胎儿。
三、人群易患性
人群普遍易感，一般认为隐性感染率较低，感染后多显性发病。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，2周可达高峰，可持续很长时间。感染后可获持久免疫。
四、流行特征
1.地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本、朝鲜、韩国、俄罗斯及我国。我国疫情最为严重，病例数占全球90%以上。根据宿主种类及其血清型的不同可分为野鼠型[由汉滩病毒（Ⅰ型病毒）引起]、家鼠型[由汉城病毒（Ⅱ型病毒）引起]及混合型等。
2.季节性 全年散发，但有明显季节性。野鼠型发病高峰多在秋冬季（11月到次年1月），少数地区5～7月有一小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初（3～5月）。其季节性与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
3.人群分布 各年龄组均可发病，但以青壮年为主，儿童发病者极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。
野鼠型 家鼠型
黑线姬鼠 褐家鼠
汉滩病毒（Ⅰ型） 汉城病毒（Ⅱ型）
秋冬季 春夏季
持久IgG抗体 抗体2年内消失
细目三：发病机制与病理
一、发病机制
EHFV进入人体后随血流首先感染血小板、血管内皮细胞和单核细胞等，然后进入骨髓、肝、脾、肺、淋巴等组织进一步增殖后，病毒大量进入血流引起病毒血症。病毒感染为泛嗜性的，可通过多种机制引起机体多脏器损伤。发病机制包括：
1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。
2.病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤。
3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）可引起发热；TNF等与休克、DIC、多脏器衰竭等关系密切；血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素Ⅱ的增多可使肾血流量及肾小球滤过率降低，促进肾脏功能衰竭的发生。
4.休克、出血、肾衰的发生机制
原发性休克主要是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，使血容量下降所致。DIC的发生、小血管扩张等亦可进一步加重休克。
继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。
急性肾脏损害：
肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降
肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损
肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少
肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。
二、病理
EHF的病理变化以小血管和肾脏病变最明显。基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。表现为皮肤、黏膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成，其中以肾髓质、右心房内膜、腺垂体、肾上腺皮质最明显。
细目四：临床表现
潜伏期为4～46天，一般为1～2周。临床特征有发热、出血和肾损害三大表现及发热期、低血压期、少尿期、多尿期与恢复期五期经过。不典型病例和轻型病例可由于某期不明显而呈“越期”现象，而病情重者可出现前两、三期互相重叠。
一、发热期
主要表现为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。骤起高热，畏寒，体温于1～2 日内可达39℃～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续5～7天。特征性表现为头痛、腰痛、眼眶痛（三痛症），颜面、颈、上胸潮红（三红征），球结膜、咽部、舌质充血鲜红或出血（黏膜三红征）。常伴有纳差、恶心、腹痛、腹泻等消化道症状或嗜睡谵妄、抽搐、意识障碍等精神神经症状。腋下、上胸部、颈部、后背部皮肤点片状出血，有时呈条索状或抓痕样。病情较重者多发生DIC，瘀点、瘀斑可遍及全身，且可出现鼻衄、咯血或便血、尿血等腔道出血的表现。
二、低血压休克期
主要为中毒性失血浆性低血容量性休克的表现。一般在病程的4～6日，热退病情反而加重是本期的特点。体温开始下降或退热后不久出现血压下降，重者发生休克。休克持续过久可合并DIC、心衰、脑水肿、ARDS和急性肾衰竭。本期一般持续1～3 日，重症可达6日以上，常因心、肾衰竭而死亡。
三、少尿期
本期与低血压休克期常无明显界限，部分患者不经过低血压休克期而直接进入少尿期。多出现于第6～8病日，血压上升，尿量锐减，出现少尿、无尿，甚至发生尿闭，重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的肾功能不全、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，血压进行性升高及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续约2～5日。
四、多尿期
于第10～12病日，每日尿量增至2000ml即进入多尿期，如未超过3000ml则无此期，可持续2周。尿量显著增多，多者可达4000～10000ml以上。多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。
此期可发生电解紊乱（低钾、低钠等）及继发感染、休克。
五、恢复期
经过多尿期后，随着肾功能的逐渐恢复，尿量降至2000ml，血尿素氮、肌酐降至正常为进入此期的标志。一般在病程的3～4周开始，尿量逐渐回至正常，症状逐渐消失，食欲增加，体力恢复。一般需经1～3月恢复正常。
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发表于 2011-4-22 11:16:52
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